研究人员发现了一种对控制西尼罗河病毒和寨卡病毒复制至关重要的蛋白质。

 

这一发现可能对开发治疗和预防病毒的疗法很重要。

 

研究人员发现，当检测到细胞内的病毒感染时，Z-DNA结合蛋白1 (ZBP1)是一个传感器，在触发强大的免疫反应中起着重要作用。

 

这项发表在《微生物学前沿》(Frontiers in Microbiology)杂志上的研究显示，沐鸣代理ZBP1对于限制西尼罗河病毒和寨卡病毒的复制至关重要，它还能防止小鼠患上西尼罗河病毒相关的脑炎(大脑炎症)。

 

研究人员发现，即使感染了一种不会致病的西尼罗河病毒，老鼠体内ZBP1基因的缺失也会导致100%的死亡率。

 

乔治亚州立大学生物学助理教授、资深作者穆克什·库马尔说:“这很重要，因为你使用了一种从未被证明能杀死任何东西的病毒，如果你阻断了这种蛋白质，这种病毒就会杀死所有东西。”

 

“我们发现，当细胞感染了寨卡病毒和西尼罗河病毒等病毒后，它们会通过ZBP1信号触发细胞坏死，这是细胞程序性死亡的一种形式。”这可以抑制病毒的复制和传播，让免疫系统清除病毒。”

 

库马尔说，这些发现可能为通过调节ZBP1表达而感染中枢神经系统的病毒提供新的治疗策略。随后的研究将探索对类似病毒如东马脑炎和波瓦桑病毒的有效性。

 

根据美国疾病控制与预防中心(Centers for disease Control and Prevention，简称cdc)的数据，西尼罗河病毒是美国主要的蚊媒疾病，也是病毒性脑炎的病因，受感染的人数超过5万人，其中乔治亚州报告了480例。

 

自西尼罗河病毒1999年首次进入美国以来，专家们已经报告了2330例相关死亡。传播库蚊的蚊子在世界各地都很常见。

 

北至佛罗里达州和得克萨斯州的伊蚊都可以传播寨卡病毒，它会导致严重的神经系统疾病，如格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome)，导致人体的免疫系统攻击神经系统。

 

出生缺陷，如小头畸形，一种情况下，一个不正常的小脑袋和大脑，可以导致。大多数感染寨卡病毒或西尼罗河病毒的人不会生病，这要感谢人体的自然免疫反应，他们可能并不知道自己感染了病毒，这意味着这些病例可能不会被报告。

 

在美国报告的西尼罗河病例中，近50%的病例侵入神经系统，导致危及生命或改变生命的后果，如脑炎。一旦病毒到达大脑，药物治疗往往无效。

 

Kumar希望通过增强宿主ZBP1在中枢神经系统中的表达，能够清除大脑中的病毒，代理沐鸣好吗并预防与神经侵袭性病毒感染相关的严重疾病，如西尼罗河病毒和寨卡病毒。

 

库马尔说:“如果你试图打开大脑的障碍，你可能会使情况变得更糟。”“这就是为什么我们试图调节宿主免疫反应的某些部分。操纵已经存在于基因组中的宿主蛋白来触发人体的自然免疫反应，是对抗已经存在于大脑中的病毒的一种更好的方式。”